てんかんにおける大麻

によって定義されます 世界保健機構 (WHO) は、てんかんを「あらゆる年齢層の人々が罹患する慢性神経疾患」として、世界中で 50 万人以上が罹患していると認定しています。 ポルトガルでは、この病気に罹患している人が約 50 人いると推定されています。 てんかんの発症において内因性カンナビノイド系が果たす役割は、てんかんの治療における大麻によって生成される植物カンナビノイドなどの外因性カンナビノイドの使用に関する研究を促進する薬理学的基礎を提供します。

てんかんは、てんかん発作を引き起こす長期にわたる素因と、その神経生物学的、認知的、心理的、社会的影響を特徴とする神経系の障害です。

近年、CBD（カンナビジオール）は非常に関連性の高い治療兵器であることが証明されています。 このカンナビノイドは、その抗けいれん作用と体への毒性の軽減により、他の薬剤では抵抗性のてんかん発作を制御するための貴重なツールとなっています。

いくつかの研究では、CBDの神経保護特性も証明しており、CBDはニューロンの過剰興奮を軽減し、これにより認知能力を維持し、繰り返しの発作によって引き起こされる神経系の損傷の進行を軽減します。

てんかん発作とてんかん
てんかん発作は、脳内の過剰なまたは同期的なニューロン活動による兆候および/または症状の一時的な発生であり、持続時間はさまざまです（一般に数秒から数分の間）。 つまり、脳の電気活動の一時的な機能不全に起因する事象です。

てんかんは、てんかん発作を繰り返すこと（24 時間以上の間隔で XNUMX 回以上、または反復リスクが高く評価された XNUMX 回の発作）によって発現する疾患であり、突然で予測不可能で、患者が制御することはできません。 （つまり、挑発されていない、または反射的に）。

アルコール離脱、低血糖、心臓疾患などに関係のない発作エピソードが少なくとも XNUMX 回発生する場合、てんかんと言われます。 場合によっては、発作がさらに起こるリスクが高い場合には、発作だけでてんかんを診断するのに十分です。

原因

てんかんの考えられる原因は次のとおりです。

1. 遺伝学: てんかんが既知または推定の遺伝的欠陥の直接の結果であると理解され、発作が疾患の主な症状である場合 (例: SCN1A 遺伝子の変異およびドラベ症候群)。 (個人の外部の) 環境要因が疾患発現に寄与する可能性を排除するものではありません。
2. 　構造的/代謝的」: てんかんを発症するリスクの大幅な増加に関連することが示されている、明確な構造的または代謝的状態、またはその他の疾患がある場合。 構造的損傷には、脳卒中、外傷、感染症などの後天性疾患が含まれます。 構造的原因の一部は遺伝的起源によるものです（結節性硬化症や皮質発達の一部の奇形など）。
3. '「原因不明」': は、根本的な原因の性質がまだわかっていないことを示す中立的な方法です。 根本的な遺伝的欠陥がある可能性もあれば、まだ認識されていない別の疾患の結果である可能性もあります。 この原因は、症例の非常に大きな割合を占めます。

危機の種類

危機はすべて同じように現れるわけではなく、同じ人でも異なる危機を経験する可能性があります。

部分てんかん発作 – 放電は脳表面の狭い領域で起こります。 場合によっては、それが全身性化し、脳の他の部分に影響を与えることもあります。 症状は脳内のどこで放電が発生するかによって異なります。 大脳運動領域では、意識を失うことなく、体の片側の不随意運動を通じて症状が現れます。 過敏症の領域では、チクチク感などの一時的な局所的な感覚変化を引き起こす可能性があります。 視覚ゾーンでは、光の視覚を引き起こす可能性があります。

全般性てんかん発作 – 放電は脳の表面全体に同時に影響を与えます。

全般性強直間代発作 – 意識喪失を伴います。 その人はすぐに地面に倒れます。 また、手足の不随意な動きによっても現れます。 舌を噛む、口から泡を立てる、尿失禁もこのタイプの危機の他の症状です。

一般的な欠勤の危機 – 人は 10 ～ 15 秒間、動かず、周囲から切り離され、じっと見つめられます。 この種の危機は子供や青少年によく見られます。 そして年齢とともに消えてしまう傾向にあります。 注意力や学習能力の低下により、学校の成績に支障をきたす可能性があります。

ミオクロニー発作 – 体の全体または一部が数秒間突然震えるのが特徴です。

脱力性全般発作 – これは突然の筋肉の緊張と意識の喪失を意味し、それは数秒しか続きませんが、同様に数秒で回復します。

症状

てんかん発作にはいくつかの種類があります。 発作の種類に応じて、次の兆候が XNUMX つ以上現れる場合があります。

• 見つめる（5～10秒）、刺激に反応しない。
• 転倒による突然の筋力の喪失。
• 急速なまばたきや目の嫌悪感。
• 口（咀嚼）または顔の動き。
• 体の全体または一部のリズミカルな動き（「ストレッチ」）。
• 筋肉の硬直（筋緊張亢進）
• 尿/便の喪失。
• 舌や頬を噛む。
• 転倒による意識喪失。
• 混乱した目的のない行動。
• 主観的な感覚（感覚的、感覚的、認知的、または感情的）のレポート

治療

治療は、あなた自身のリスクとさらなる発作の危険性を考慮して、高度に個別化されなければなりません。 したがって、患者の年齢、発作の特徴、関連する要因、社会的および職業的背景を考慮することが重要です。 多くの抗てんかん薬には重大な副作用があり、このリスクについては十分な考慮が必要です。

エンドカンナビノイドシステムとてんかん

エンドカンナビノイド システム (ECS) は、すべての脊椎動物に存在する内因性システム (内部から生じる) であり、神経調節、食欲調節、エネルギー、免疫 [1]、生殖 [2] などのさまざまな生理学的プロセスに関連しています。

このシステムには、カンナビノイド受容体、エンドカンナビノイド、およびエンドカンナビノイドを合成および代謝する酵素が含まれます。 エンドカンナビノイドは、哺乳類の生殖を含むさまざまなプロセスを調節する能力を持つ多価不飽和脂肪酸鎖に由来するメディエーター脂質です[3]。 これらは、細胞の原形質膜に存在するリン脂質前駆体から「オンデマンド」で合成されます [4]。 この代謝により、2 つの内因性カンナビノイド、アナンダミド (AEA) と 2-アラキドノイルグリセロール (2-AG) が生成されます。 AEA と 1-AG の最初のターゲットは、末梢組織で発現するカンナビノイド受容体 (CB2 および CB1) [2] であり、それらが結合して細胞内シグナル伝達機構を活性化します。 後者に加えて、AEA および 55-AG は受容体 GPR119、GPR1、ペリキソーム増殖因子活性化受容体 (PPAR)、および一過性バニロイド電位受容体 1 (TRPVXNUMX) に対しても親和性を持っています。

意図した効果が得られると、エンドカンナビノイド AEA と 2-AG は、それぞれ脂肪酸アミド加水分解酵素 (FAAH) とモノアシルグリセロール リパーゼ (MAGL) などの特定の酵素、またはエンドサイトーシスによって分解されます。

現在、エンドカンナビノイドとフィトカンナビノイドの両方がニューロンの末端で作用し、カンナビノイド受容体への作用によって神経伝達に影響を及ぼし、高レベルの受容体がシナプス前膜に位置し、エンドカンナビノイド合成の成分がシナプス後膜に存在することが知られています。 しかし、エンドカンナビノイドは、グリア細胞（アストロサイトおよびミクログリア）などの中枢神経系（CNS）の他の細胞にも作用し、さまざまなニューロンおよび細胞（希突起膠細胞など）によって産生されます。 カンナビノイドはCNSの血管構造に影響を与えます。 [5][6][7]

CB1 受容体は G タンパク質に結合しており、軸索末端のシナプス前膜に発現します。 シナプス前膜が脱分極すると、AEA と 2-AG がシナプス後膜で合成され、シナプス間隙に放出され、シナプス前にある CB1 受容体に結合します。 これらの受容体を活性化することにより、シナプス前膜の一過性過分極を引き起こし、カルシウム電位チャネルを抑制し、K+ チャネルを活性化します。 このシナプス前チャネルの一時的な過分極は、特定の神経伝達物質の放出を阻害します。 [8] てんかん発作中、グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質が過剰に放出されると、シナプス前膜上の CB1 受容体が活性化されます。 この仕組みは、 フィードバック CB1受容体によって産生される陰性状態はグルタミン酸の放出を減少させるため、ニューロンの過剰興奮を制御し、発作を防ぐ上で重要な役割を果たします。

てんかん患者から外科的に切除された脳組織を検査したところ、科学者らはグルタミン酸作動性ニューロンの軸索終末におけるCB1受容体の発現が低く、その結果グルタミン酸放出の制御が異常に阻害されていることが観察された。 彼らはまた、ガバミン作動性ニューロンの軸索末端に高レベルのCB1受容体があり、それによってGABA（ガンマアミノ酪酸）の放出が阻害されることも報告した。 [9] これら 10 つの要因が組み合わさると、ニューロンの過剰興奮状態が生じ、発作の可能性が高まります。 [XNUMX]

てんかんの発症において内因性カンナビノイド系が果たす役割は、てんかんの治療における大麻植物によって生成される植物カンナビノイドなどの外因性カンナビノイドの使用に関する研究を促進する薬理学的基礎を提供します。

大麻とてんかん

てんかんや発作に対する大麻の治療的可能性は、歴史を通じて文書化されてきました。 大麻植物には 160 を超えるカンナビノイドが含まれており、これらは個別または集合的に、哺乳類の中枢神経系 (CNS) に対してさまざまな方法で作用します。 [11]

カンナビノール (CBN) とカンナビジオール (CBD) は 1940 年に、D9-テトラヒドロカンナビノール (THC) は 1942 年に初めて分離されました [12][13]。 CBD の化学構造は 1963 年に Mechoulam と Shvo によって特徴付けられ、続いて 1964 年に THC の構造が解明されました。 [14][15] THC は、その抗けいれん作用について分析された最初の植物カンナビノイドであり、その結果であると考えられます。 CB1受容体との親和性が高く、その部分アゴニスト（作用を引き起こす）として作用します。 [16]

大麻植物の有効成分であるCBD（カンナビジオール）は、さまざまな種類のてんかんの制御における治療上の可能性を証明するいくつかの科学的研究により、近年注目を集めています。 [17] [18]

このフィトカンナビノイドの正確な作用機序はまだ不明ですが、ニューロンの興奮性に対する効果は、バニロイドなどの受容体を活性化する能力に起因し、このようにしてグルタミン酸やグルタミン酸などの重要な神経伝達物質の放出と再取り込みに影響を与えると考えられています。アデノシン [19][20][21]。

抗けいれん作用と生体への毒性の軽減[22]により、CBDは他の薬剤が効かないてんかん発作の制御における貴重なツールとなっています。 [23] [24]

いくつかの研究では、CBD の神経保護特性が証明されており、ニューロンの過剰興奮を軽減し[25]、その結果、認知能力が維持され、繰り返しの発作による神経系への損傷の進行が軽減されます。 これらの特性により、CBD には優れた神経保護能力が与えられ [26][27]、従来の抗てんかん薬の長期使用に伴う毒性や過剰摂取の危険性はありません [28][29]。

Senn, L.、Cannazza, G.、および Biagini, G. (2020)。 発作とてんかんに対する植物カンナビノイドの効果を媒介する可能性のある受容体とチャネル

2013年に、カンナビノイドによる治療を受けている難治性てんかんの子供の親を対象にアンケートが実施されました。 参加者は、治療期間中に発作回数が85％減少し、14％が発作がなくなったと報告し、9％は発作頻度に変化が見られず、4％は発作が増加したと報告した。

大麻製剤による治療の過程で副作用の有病率は減少しましたが、最も頻繁に報告された副作用は、眠気 (12,8%)、疲労 (9,4%)、過敏症 (9,4%)、吐き気 (6,8%) でした。 回答者は、睡眠パターン (53%)、注意力 (71%)、気分 (63%) の改善を報告しました。 [33]

2015年に、大麻抽出物を経口投与して実施された研究では、小児患者の難治性てんかんの症状が改善することが示されました。 [30] 同年、カンナビノイドに基づく治療を受けている難治性てんかんの子供の親を対象にアンケートが実施された。 親の約42%は発作頻度が80%以上減少したと報告し、16%は発作頻度が50%以上減少したと報告し、16%は25%以上減少したと報告し、16%は減少しなかったと報告した。 さらに、親の60%が、CBDによる治療を開始した後、他の抗てんかん薬の使用が減少したと報告しました。 プラスの効果には、気分の改善 (79%)、集中力レベルの改善 (74%)、睡眠パターンの改善 (68%) も含まれていました。 報告された副作用には、疲労 (16%) および眠気 (37%) が含まれます。 [32]

最近、小児期に発症した重度の難治性、治療抵抗性のてんかん患者214人（1歳から30歳）を対象とした研究で、カンナビノイドベースの治療開始後に発作頻度が減少したことが明らかになった。 [31]

GWファーマシューティカルズは、従来の治療に抵抗性の小児てんかん、すなわちドラベ症候群（DS）とレノックス・ガストー症候群（LGS）を対象としたCBD経口液（エピディオレックス）を評価するための225件のランダム化臨床試験を開始した。 GW Pharmaceuticals の研究では、平均年齢 16 歳の 37 人の患者が無作為に抽出されました。 Epidiolexを服用している患者は、プラセボ群の42%と比較して、10mg/kg/日または20mg/kg/日でそれぞれ17%または26%発作が減少しました。 一般に忍容性は良好でしたが、Epidiolex を投与された XNUMX 人の患者とプラセボを投与された XNUMX 人の患者が重篤な有害事象を報告しました。

GW PharmaのEpidiolexはまだ欧州医薬品庁(EMA)から承認されていない

これらの結果により、2018年にFDAによるドラベ症候群およびレノックス・ガストー症候群に対するエピディオレックスの承認が可能となり、これらの患者、特に従来の治療に抵抗性のてんかんに対する代替手段となる。 これまでのところ、Epidiolex は EMA によって承認されていません。

ポルトガルでは、33月2018日付けの法律第18/XNUMX号により、大麻植物に基づく医薬品、製剤および物質の医療目的での使用、つまり薬局での処方および調剤に関する法的枠組みが定められ、大麻が治療法として承認されました。てんかんや、ドラベ症候群やレノックス・ガストー症候群などの重度の小児発作障害の治療に使用されます。

分離されたカンナビノイドと大麻抽出物

単離された植物カンナビノイドを使用する利点は、医学界および科学界で依然として論争を引き起こしているトピックです。 [34] 植物成分の単離された抽出物と比較して、植物全体を使用する利点を称賛する多くの患者の報告があります。 より少ない量と副作用を使用して治療すると、より大きな効果が得られます。

人間を対象に行われた研究は、CBDがTHCの影響、つまり認知/記憶の影響を軽減する可能性を示唆しています。 [35][36][37]

最近の研究では、CBD抽出物を単独で使用する場合と比較して、同じ治療効果を達成するために必要な麻抽出物の用量は4分の38であることが報告されています。 [XNUMX] さらに、同じ研究では、麻抽出物を使用すると副作用の発生率が低いと結論付けています。

植物の完全抽出物の使用から生じる利点 vs この植物の真の可能性は、さまざまな成分間の相乗的な組み合わせ、いわゆる「効果」にあるという、有名な神経学者であり薬理学者であるイーサン・ルッソが示唆した仮説を支持する分離株です。 取り巻き」。 [34]

参考文献

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*ソライア・トマス 彼女は、2015 年にコインブラの看護学校から免許を取得した看護師です。彼女はリスボンで心臓胸部外科と肺移植の集中治療に従事しました。 彼は現在、住んでいるコインブラ市のダ・ルス病院の脊椎センター、脊椎外科サービスおよび一般外科集中治療室で働いています。 医療大麻の分野の愛好家である彼は、ポルトガル医療大麻観測所の学術評議会のメンバーであり、この分野の会議（とりわけポルトガル医療大麻、大麻ヨーロッパ、CannX）に出席し、大学院の学位を取得しています。医療用大麻のGMP。ポルトガルの医療用大麻観測所が軍事化学薬品研究所およびリスボン大学薬学部と協力して開催するコース。 APCANNA – 一般大麻情報協会の理事長は、医療専門家と一般大衆向けの医療大麻の普及、教育、トレーニングに特化したプロジェクトを開発し、専門的実践における卓越性とカンナビノイドへの安全かつ効果的なアクセスを促進する意向です。治療法。