Cannabis bij epilepsie

gedefinieerd door Organização Mundial de Saúde (WHO) als een "chronische neurologische aandoening die mensen van alle leeftijden treft", treft epilepsie wereldwijd meer dan 50 miljoen mensen. In Portugal zijn er naar schatting ongeveer 50 duizend mensen met deze ziekte. De rol die het endocannabinoïdesysteem speelt bij het ontstaan ​​van epilepsie vormt de farmacologische basis die onderzoek zou moeten stimuleren naar het gebruik van exogene cannabinoïden, zoals de fytocannabinoïden die door cannabis worden geproduceerd, bij de behandeling van epilepsie.

Epilepsie is een aandoening van het zenuwstelsel die wordt gekenmerkt door een blijvende aanleg om epileptische aanvallen te veroorzaken en de neurobiologische, cognitieve, psychologische en sociale gevolgen daarvan.

CBD (cannabidiol) is de afgelopen jaren een uiterst relevant therapeutisch wapen gebleken. Zijn anticonvulsieve eigenschappen, gecombineerd met zijn lage toxiciteit voor het lichaam, hebben van deze cannabinoïde een waardevol hulpmiddel gemaakt bij de beheersing van epileptische aanvallen die ongevoelig zijn voor andere medicijnen.

Verschillende onderzoeken bewijzen ook de neuroprotectieve eigenschappen van CBD, die de neuronale hyperexcitabiliteit verminderen en zo de cognitieve vermogens behouden, waardoor de progressie van schade aan het zenuwstelsel als gevolg van herhaalde aanvallen wordt verminderd.

Epileptische aanvallen en epilepsie
Een epileptische aanval is het voorbijgaande optreden van tekenen en/of symptomen als gevolg van overmatige of synchrone neuronale activiteit in de hersenen, met variabele duur (meestal tussen enkele seconden tot enkele minuten); dat wil zeggen, het is een gebeurtenis die het gevolg is van een tijdelijke disfunctie van de elektrische activiteit van de hersenen.

Epilepsie is op zijn beurt een ziekte die zich uit in terugkerende epileptische aanvallen (twee of meer, gescheiden door intervallen van meer dan 24 uur, of een enkele aanval die gepaard gaat met een hoog ingeschat risico op herhaling), plotseling en onvoorspelbaar, onbeheersbaar. patiënt (dwz niet-uitgelokt of reflexief).

Er wordt gezegd dat epilepsie optreedt wanneer ten minste twee aanvallen optreden die geen verband houden met alcoholontwenning, hypoglykemie, hartproblemen of andere problemen. In sommige gevallen is slechts één aanval voldoende om de diagnose epilepsie te stellen, aangezien er een hoog risico is om er meer te krijgen.

Oorzaken

Mogelijke oorzaken van epilepsie zijn:

1. Genetica: wanneer epilepsie wordt opgevat als het directe gevolg van een bekend of verondersteld genetisch defect en waarbij toevallen het belangrijkste symptoom van de ziekte zijn (bijv. mutaties in het SCN1A-gen en het syndroom van Dravet). Het sluit niet uit dat omgevingsfactoren (buiten het individu) kunnen bijdragen aan de uiting van de ziekte.
2. "Structureel/metabool”: wanneer er een duidelijke structurele of metabole aandoening of andere ziekte is waarvan is aangetoond dat deze gepaard gaat met een aanzienlijk verhoogd risico op het ontwikkelen van epilepsie. Structurele verwondingen omvatten verworven aandoeningen zoals beroerte, trauma en infectie. Sommige van de structurele oorzaken zijn van genetische oorsprong (bv. tubereuze sclerose of sommige misvormingen van de corticale ontwikkeling).
3. ''Oorzaak onbekend'': is een neutrale manier om aan te geven dat de aard van de onderliggende oorzaak nog niet bekend is; er kan sprake zijn van een fundamenteel genetisch defect of het kan het gevolg zijn van een afzonderlijke, nog niet erkende aandoening. Deze oorzaak vertegenwoordigt een zeer aanzienlijk percentage van de gevallen.

soorten crises

Crises manifesteren zich niet allemaal op dezelfde manier en dezelfde persoon kan verschillende crises hebben.

gedeeltelijke epileptische aanval De elektrische ontlading vindt plaats in een klein deel van het hersenoppervlak. Soms generaliseert het en beïnvloedt het de rest van de hersenen. Symptomen verschillen afhankelijk van het gebied van de hersenen waar de ontlading plaatsvindt. In de cerebrale motorische zone manifesteert het zich door onwillekeurige bewegingen aan één kant van het lichaam, zonder verlies van bewustzijn. In het gebied van gevoeligheid kan het een voorbijgaande focale sensorische verandering veroorzaken, zoals tintelingen. In de visuele zone kan het een visie van lichten veroorzaken.

Gegeneraliseerde epileptische aanval - De elektrische ontlading beïnvloedt tegelijkertijd het hele hersenoppervlak.

Gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval - Het wordt geassocieerd met bewustzijnsverlies. De persoon valt meteen op de grond. Het manifesteert zich ook door onwillekeurige bewegingen van de ledematen. Op de tong bijten, schuim op de mond en urine-incontinentie zijn andere manifestaties van dit type crisis.

Gegeneraliseerde afwezigheidscrisis – De persoon blijft gedurende 10 tot 15 seconden onbeweeglijk, losgekoppeld van de omgeving, met de blik gefixeerd. Dit type crisis komt vaak voor bij kinderen en adolescenten. En het heeft de neiging om met de leeftijd te verdwijnen. Het kan leiden tot verminderde schoolprestaties als gevolg van aandachts- en leerachterstanden.

myoclonische crisis - Het wordt gekenmerkt door plotselinge trillingen van het hele lichaam of een deel van het lichaam gedurende enkele seconden.

Gegeneraliseerde atonische crisis - Het impliceert een plotseling verlies van spierspanning en bewustzijn, dat slechts enkele seconden duurt en waarvan men ook binnen enkele seconden herstelt.

Symptomen

Er zijn verschillende soorten epileptische aanvallen. Afhankelijk van het type aanvallen kunnen er een of meer van de volgende symptomen zijn:

• Staren (5-10 seconden), geen reactie op stimulatie;
• Plotseling verlies van spierkracht bij een val;
• Snel knipperen of afkeer van de ogen;
• Mond (kauwen) of gezichtsbewegingen;
• Ritmische bewegingen (“strekken”) van het hele lichaam of een deel ervan;
• Spierstijfheid (hypertonie)
• Lekkage van urine/feces;
• Tong-/wangbijten;
• Bewustzijnsverlies bij vallen;
• Verward, doelloos gedrag;
• Rapportage van subjectieve gewaarwordingen (zintuiglijk, zintuiglijk, cognitief of emotioneel)

Behandeling

De behandeling moet zeer persoonlijk zijn, rekening houdend met uw eigen risico's en de gevaren van meer aanvallen. Het is daarom belangrijk om rekening te houden met de leeftijd van de patiënt, de kenmerken van de aanvallen, de bijbehorende factoren en de sociale en professionele context. Veel van de anti-epileptica hebben aanzienlijke bijwerkingen en dit risico vereist een goede afweging.

Het endocannabinoïdesysteem en epilepsie

Het endocannabinoïdesysteem (ESA) is een endogeen systeem (dat van binnenuit ontstaat), aanwezig in alle gewervelde dieren, en wordt geassocieerd met verschillende fysiologische processen zoals neuronale regulatie, eetlustregulatie, energie, immuniteit [1] en reproductie [twee].

Dit systeem omvat cannabinoïde-receptoren, endocannabinoïden en enzymen, die endocannabinoïden synthetiseren en metaboliseren. Endocannabinoïden zijn lipidemediatoren, afgeleid van meervoudig onverzadigde vetzuurketens die het vermogen hebben om verschillende processen te moduleren, waaronder de reproductie van zoogdieren [3]. Ze worden "on demand" gesynthetiseerd uit fosfolipideprecursoren die zich in het plasmamembraan van cellen bevinden [4]. Dit metabolisme resulteert in de productie van twee endogene cannabinoïden, anandamide (AEA) en 2-arachidonoylglycerol (2-AG). Het eerste doelwit van AEA en 2-AG zijn cannabinoïde-receptoren (CB1 en CB2) [1] die tot expressie worden gebracht in perifere weefsels, waaraan ze koppelen, waardoor intracellulaire signaalmechanismen worden geactiveerd. Naast de laatste hebben AEA en 2-AG ook affiniteit voor de GPR55, GPR119, perixoma proliferator-activated receptor (PPAR) en transient vanilloid potential receptor 1 (TRPV1) receptoren.

Bij het bereiken van het beoogde effect worden de endocannabinoïden AEA en 2-AG afgebroken door specifieke enzymen, waaronder respectievelijk vetzuuramidehydrolase (FAAH) en monoacylglycerollipase (MAGL), of door endocytose.

Momenteel is het bekend dat zowel endocannabinoïden als fytocannabinoïden aan de uiteinden van neuronen werken en de neurotransmissie beïnvloeden door hun werking op de cannabinoïde-receptoren, met hoge niveaus van receptoren in het presynaptische membraan en de componenten van de endocannabinoïde-synthese die worden aangetroffen in het postsynaptische membraan. Endocannabinoïden werken echter ook in op andere cellen van het centrale zenuwstelsel (CZS), zoals gliacellen (astrocyten en microglia) en worden geproduceerd door verschillende neuronen en cellen (bijv. oligodendrocyten). Cannabinoïden beïnvloeden het vaatstelsel van het CZS. [5][6][7]

De CB1-receptor is aan G-eiwit gekoppeld en komt tot expressie op het presynaptische membraan van axonuiteinden. Wanneer het presynaptische membraan depolarisatie ondergaat, worden AEA en 2-AG gesynthetiseerd in het postsynaptische membraan en vrijgegeven in de synaptische spleet, gekoppeld aan CB1-receptoren in het presynaptische. Door deze receptoren te activeren, veroorzaken ze tijdelijke hyperpolarisatie van het presynaptische membraan, waardoor calciumvoltagekanalen worden onderdrukt en K+-kanalen worden geactiveerd. Deze tijdelijke hyperpolarisatie van presynaptische kanalen remt de afgifte van bepaalde neurotransmitters. [8] Tijdens een epileptische aanval resulteert een overmatige afgifte van prikkelende neurotransmitters zoals glutamaat in de activering van CB1-receptoren op het presynaptische membraan. Dit mechanisme van feedback negatief, geproduceerd door CB1-receptoren, resulteert in verminderde glutamaatafgifte, en speelt dus een sleutelrol bij het beheersen van neuronale hyperexcitabiliteit en het voorkomen van aanvallen.

Bij het onderzoeken van hersenweefsel, operatief verwijderd van een patiënt met epilepsie, observeerden wetenschappers een lage expressie van CB1-receptoren in de axonuiteinden van glutaminerge neuronen, wat resulteert in een abnormale remming van de controle van glutamaatafgifte. Ze rapporteerden ook hoge niveaus van axon-terminale CB1-receptoren op gabaminerge neuronen, waardoor de afgifte van GABA (gamma-aminoboterzuur) werd geremd. [9] De combinatie van deze twee factoren resulteert in een toestand van neuronale hyperexcitabiliteit, wat de kans op aanvallen vergroot. [10]

De rol die het endocannabinoïdesysteem speelt bij het ontstaan ​​van epilepsie vormt de farmacologische basis die onderzoek zou moeten stimuleren naar het gebruik van exogene cannabinoïden, zoals de fytocannabinoïden die door de cannabisplant worden geproduceerd, bij de behandeling van epilepsie.

Cannabis en epilepsie

Het therapeutische potentieel van cannabis bij epilepsie en toevallen is door de geschiedenis heen gedocumenteerd. De cannabisplant bevat meer dan 160 cannabinoïden die, individueel en collectief, op verschillende manieren werken in het centrale zenuwstelsel (CZS) van zoogdieren. [11]

Cannabinol (CBN) en cannabidiol (CBD) werden voor het eerst geïsoleerd in 1940 en D9-tetrahydrocannabinol (THC) in 1942 [12][13]. De chemische structuur van CBD werd gekarakteriseerd door Mechoulam en Shvo in 1963 en gevolgd door de opheldering van de structuur van THC in 1964. [14][15] THC was de eerste fytocannabinoïde die werd geanalyseerd op zijn anticonvulsieve eigenschappen, die een gevolg van zijn hoge affiniteit met de CB1-receptor, die zich gedraagt ​​als een gedeeltelijke agonist (die een werking veroorzaakt) daarvan. [16]

CBD (cannabidiol), een actief bestanddeel van de cannabisplant, viel de afgelopen jaren op met verschillende wetenschappelijke onderzoeken die zijn therapeutisch potentieel hebben bewezen bij het beheersen van verschillende soorten epilepsie. [17] [18]

Hoewel het exacte werkingsmechanisme van deze fytocannabinoïde nog onbekend is, wordt aangenomen dat het effect op de neuronale prikkelbaarheid het gevolg is van het vermogen om receptoren zoals vanilloïde te activeren en zo de afgifte en heropname van belangrijke neurotransmitters zoals glutamaat en adenosine te beïnvloeden. ][19][20].

De anticonvulsieve eigenschappen, gecombineerd met de verminderde toxiciteit voor het organisme, [22] maakten CBD tot een waardevol hulpmiddel bij de beheersing van epileptische aanvallen die ongevoelig zijn voor andere medicijnen. [23] [24]

Verschillende onderzoeken bewijzen ook de neuroprotectieve eigenschappen van CBD, het verminderen van neuronale hyperexcitabiliteit [25], waardoor cognitieve vermogens behouden blijven en de progressie van schade aan het zenuwstelsel als gevolg van herhaalde aanvallen wordt verminderd. Deze eigenschappen geven CBD een goed neuroprotectief vermogen [26][27], zonder toxiciteit of gevaar voor overdosering geassocieerd met langdurig gebruik van conventionele anti-epileptica [28][29].

Senn, L., Cannazza, G., & Biagini, G. (2020). Receptoren en kanalen die mogelijk de effecten van fytocannabinoïden op aanvallen en epilepsie mediëren

In 2013 is een vragenlijst afgenomen onder ouders van kinderen met refractaire epilepsie over op cannabinoïden gebaseerde behandelingen. Deelnemers meldden een afname van 85% van het aantal aanvallen, 14% geen aanvallen tijdens de behandelingsperiode, 9% zag geen verandering in de frequentie van aanvallen en 4% rapporteerde een toename van het aantal aanvallen.

Hoewel de prevalentie van bijwerkingen in de loop van de behandeling met cannabispreparaten afnam, waren de meest gemelde bijwerkingen slaperigheid (12,8%), vermoeidheid (9,4%), prikkelbaarheid (9,4%) en misselijkheid (6,8%). Respondenten rapporteerden verbetering in slaappatroon (53%), alertheid (71%) en stemming (63%). [33]

In 2015 toonde een onderzoek met oraal toegediend cannabisextract verbetering van de symptomen van refractaire epilepsie bij pediatrische patiënten. [30] In hetzelfde jaar werd een vragenlijst afgenomen onder ouders van kinderen met refractaire epilepsie die hun toevlucht namen tot een behandeling op basis van cannabinoïden. Ongeveer 42% van de ouders rapporteerde een afname van meer dan 80% in de frequentie van aanvallen, 16% constateerde een afname van meer dan 50% in de frequentie van aanvallen, 16% rapporteerde een afname van meer dan 25% en 16% had geen afname. Bovendien meldde 60% van de ouders een afname van de toediening van andere anti-epileptica na het starten van een CBD-behandeling. Positieve effecten omvatten ook een verbeterde gemoedstoestand (79%), verbeterde concentratieniveaus (74%) en een verbeterd slaappatroon (68%). Gemelde bijwerkingen waren vermoeidheid (16%) en slaperigheid (37%). [32]

Onlangs toonde een onderzoek onder 214 patiënten (in de leeftijd van 1 tot 30 jaar) met ernstige, hardnekkige epilepsie die in de kindertijd begon en therapieresistente epilepsie, een afname van de frequentie van aanvallen na het starten van een behandeling op basis van cannabinoïden. [31]

GW Pharmaceuticals heeft vier gerandomiseerde klinische onderzoeken gelanceerd voor de evaluatie van CBD-drank (Epidiolex) bij pediatrische epilepsie die resistent is tegen conventionele behandelingen, namelijk bij het syndroom van Dravet (DS) en Lennox-Gastaut (LGS). In de studie van GW Pharmaceuticals werden 225 patiënten gerandomiseerd, met een gemiddelde leeftijd van 16 jaar. Patiënten die Epidiolex gebruikten, hadden een afname van 37% of 42% van de aanvallen bij respectievelijk 10 of 20 mg/kg/dag, vergeleken met 17% bij placebo. Hoewel het over het algemeen goed werd verdragen, rapporteerden 26 patiënten op Epidiolex en acht op placebo een ernstige bijwerking.

Epidiolex van GW Pharma is nog niet goedgekeurd door het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA)

Deze resultaten maakten de FDA-goedkeuring mogelijk van Epidiolex in 2018 voor het syndroom van Dravet en Lennox-Gastaut, dat een alternatief vormt voor deze patiënten, met name bij epilepsie die ongevoelig is voor conventionele behandelingen. Tot op heden is Epidiolex niet goedgekeurd door de EMA.

In Portugal keurde Wet nr. cannabis goed als een behandeling voor epilepsie en voor de behandeling van ernstige epileptische aandoeningen bij kinderen, zoals het syndroom van Dravet en Lennox-Gastaut.

Cannabinoïden geïsoleerd versus cannabisextracten

De voordelen van het gebruik van geïsoleerde fytocannabinoïden is een onderwerp dat nog steeds voor enige controverse zorgt in de medische en wetenschappelijke gemeenschap. [34] Er zijn rapporten van talrijke patiënten die de voordelen van het gebruik van de hele plant verheerlijken in relatie tot geïsoleerde extracten van de componenten ervan. Een grotere werkzaamheid wordt waargenomen bij de behandeling met minder kwantiteit en bijwerkingen.

Studies uitgevoerd bij mensen suggereren het potentieel van CBD om de effecten van THC te verzwakken, met name in termen van cognitie/geheugen. [35][36][37]

Een recente studie meldde dat een 4 keer lagere dosis hennepextract nodig is om dezelfde therapeutische effecten te bereiken in vergelijking met het gebruik van CBD-extract alleen. [38] Bovendien concludeerde dezelfde studie dat er een lagere incidentie van bijwerkingen is bij het gebruik van hennepextract.

De voordelen van het gebruik van een compleet plantenextract vs geïsoleerd ondersteunen de hypothese die is gesuggereerd door Ethan Russo, een bekende neuroloog en farmacoloog, dat het ware potentieel van deze plant ligt in de synergetische combinatie tussen de verschillende componenten, de zogenaamde " entourage”. [34]

Bibliografie

1. Per twee RG. Endocannabinoïden en hun farmacologische acties. Handb Exp Pharmacol 231: 1-37, 2015.
2. Maccarrone M, Valensise H, Bari M, Lazzarin N, Romanini C en Finazzi-Agrò A. Progesteron reguleert anandamidehydrolase opwaarts in menselijke lymfocyten: rol van cytokines en implicaties voor J Immunol 166: 7183-7189, 2001.
3. Wolfson ML, Muzzio DO, Ehrhardt J, Franchi AM, Zygmunt M en Jensen F. Expressie-analyse van cannabinoïde-receptoren 1 en 2 in B-cellen tijdens de zwangerschap en hun rol bij de productie van cytokines. J Reprod Immunol 116: 23-27, 2016.
4. Piomelli D, Giuffrida A, Calignano A en Rodríguez de Fonseca F. Het endocannabinoïdesysteem als doelwit voor therapeutische geneesmiddelen. Trends Pharmacol Sci 21: 218-224, 2000.
5. Pertwee RG, uitg. Endocannabinoïden. In: Het handboek voor experimentele farmacologie. Vol 231. Zwitserland: Springer International Publishing; 2015
6. LuY, Anderson HD. Cannabinoïde signalering bij gezondheid en ziekte. Can J Physiol Pharmacol. 2017;95(4):311-327.
7. Nationale Academies van Wetenschappen, Techniek en Geneeskunde. De gezondheidseffecten van cannabis en cannabinoïden: de huidige staat van bewijs en aanbevelingen voor onderzoek. Washington, DC: The National Academies Press. 2017; https://www.nap.edu/read/24625/chapter/1. Geraadpleegd op 12 augustus 2019.
8. . Sugaya Y, Kano M. Controle van overmatige prikkelbaarheid van neurale circuits en preventie van epileptische aanvallen door endocannabinoïde signalering. Cell Mol Life Sci 2018;75:2793–2811.
9. Camilleri M. Cannabinoïden Lu Y, Anderson HD. Cannabinoïde signalering bij gezondheid en ziekte. Can J Physiol Pharmacol. 2017;95(4):311-327.
10. Liu B, Song S, Jones PM, Persaud SJ. GPR55: van wees naar stofwisselingsregulator? Pharmacol Ther. 2015; 145: 35-42.
11. Hanus LO, Meyer SM, Mu ~ noz E, Taglialatela-Scafati O, Appendino G. Phytocannabinoïden: een uniforme kritische inventaris. Nat Prod Rep 2016;33:1357-1392.
12. Adams R, Pease DC, Clark JH. Isolatie van cannabinol, cannabidiol en quebrachitol uit rode olie van wilde hennep uit Minnesota. J Am Chem Soc 1940;62:2194-2196.
13. Wollner HJ, Matchett JR, Levine J, Loewe S. Isolatie van een fysiologisch actieve tetrahydrocannabinol uit cannabis Sativa-hars. J Am Chem Soc 1942; 64: 26-29.
14. Mechoulam R, Shvo Y. Hasj. De structuur van cannabidiol. Tetraëder 1963;19:2073-2078.
15. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolatie, structuur en gedeeltelijke synthese van een actief bestanddeel van hasj. J Am Chem Soc 1964;86:1646-1647.
16. Ameri A, Wilhelm A, Simmet T. Effecten van endogene cannabinoïde, anandamide, op neuronale activiteit in plakjes van de hippocampus van de rat. BrJ Pharmacol 1999;126:
17. Devinsky O en anderen. Cannabidiol bij patiënten met therapieresistente epilepsie: een open-label interventionele studie. Lancet Neurol. 2016 maart;15(3):270-8.
18. Devinsky O en anderen. Cannabidiol: farmacologie en mogelijke therapeutische rol bij epilepsie en andere neuropsychiatrische stoornissen. 2014 juni;55(6):791-802
19. De Petrocellis L, Ligresti A, Moriello AS, Allara M, Bisogno T, Petrosino S, et al. Effecten van cannabinoïden en met cannabinoïde verrijkte cannabisextracten op TRP-kanalen en endocannabinoïde metabolische enzymen. BrJ Pharmacol. 2011;163:1479-94. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x.
20. Campos AC, Ferreira FR, Guimarães FS. Cannabidiol blokkeert langdurige gedragsgevolgen van predator-dreigingsstress: mogelijke betrokkenheid van 5HT1A-receptoren. J Psychiater Res. 2012;46:1501-10. doi: 10.1016/j.jpsychires.2012.08.012.
21. Sylantyev S, Jensen TP, Ross RA, Rusakov DA. Cannabinoïde- en lysofosfatidylinositol-gevoelige GPR55-receptor verhoogt de afgifte van neurotransmitters bij centrale synapsen. Proc Natl Acad Sci VS A. 2013;110:5193-8. doi: 10.1073/pnas.1211204110.
22. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Zuardi AW, Crippa JA. Veiligheid en bijwerkingen van cannabidiol, een bestanddeel van Cannabis sativa. Curr Drugsaf. 2011 september 1;6(4):237-49.
23. Fabio Arturo Iannotti en anderen. Niet-psychotrope plantaardige cannabinoïden, cannabidivarine (CBDV) en cannabidiol (CBD), activeren en desensibiliseren Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) kanalen in vitro: potentieel voor de behandeling van neuronale hyperexcitabiliteit. ACS Chem. Neurosci., 2014, 5 (11), blz. 1131-1141
24. Fabio Arturo Iannotti en anderen. Niet-psychotrope plantaardige cannabinoïden, cannabidivarine (CBDV) en cannabidiol (CBD), activeren en desensibiliseren Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) kanalen in vitro: potentieel voor de behandeling van neuronale hyperexcitabiliteit. ACS Chem. Neurosci., 2014, 5 (11), blz. 1131-1141
25. Hampson AJ, Grimaldi M, Lolic M, Wink D, Rosenthal R, Axelrod J. Neuroprotectieve antioxidanten van marihuana. Ann NY Acad Sci. 2000;899:274-82.
26. Hampson AJ, Grimaldi M, Lolic M, Wink D, Rosenthal R, Axelrod J. Neuroprotectieve antioxidanten van marihuana. Ann NY Acad Sci. 2000;899:274-82.
27. Campos AC, Fogaça MV, Sonego AB, Guimarães FS. Cannabidiol, neuroprotectie en neuropsychiatrische stoornissen. Pharmacol Res. 2016 okt;112:119-127.
28. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Zuardi AW, Crippa JA. Veiligheid en bijwerkingen van cannabidiol, een bestanddeel van Cannabis sativa. Curr Drugsaf. 2011 september 1;6(4):237-49.
29. Gram L, Bentsen KD. Levertoxiciteit van anti-epileptica: een overzicht. Acta Neurol Scand Suppl. 1983;97:81-90
30. Druk op CA, Knupp KG, Chapman KE. Ouderlijke rapportage van respons op orale cannabisextracten voor de behandeling van refractaire epilepsie. Epilepsie gedrag. 2015 apr;45:49-52.
31. Devinsky O, Marsh E, Friedman D, Thiele E, Laux L, Sullivan J, et al. Cannabidiol bij patiënten met therapieresistente epilepsie: een open-label interventionele studie. Lancet Neurol. 2016;15:270-8. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00379-8.
32. Porter BE, Jacobson C. Rapport van een ouderonderzoek naar het gebruik van met cannabidiol verrijkte cannabis bij therapieresistente epilepsie bij kinderen. Epilepsiegedrag 2013 dec;29(3):574-7
33. Hussain SA, Zhou R, Jacobson C, Weng J, Cheng E, Lay J, Hung P, Lerner JT, Sankar R. Waargenomen werkzaamheid van met cannabidiol verrijkte cannabisextracten voor de behandeling van pediatrische epilepsie: een mogelijke rol voor infantiele spasmen en lennox- spendut syndroom. Epilepsiegedrag 2015 juni; 47: 138-41.
34. Russo, EB THC temmen: potentiële cannabissynergie en fytocannabinoïde-terpenoïde entourage-effecten. br J. Pharmacol. 2011, 163, 1344-1364.
35. Morgan, CJ; Schafer, G.; Freeman, TP; Curran, HV Impact van cannabidiol op het acute geheugen en psychotomimetische effecten van gerookte cannabis: Naturalistische studie: Naturalistische studie [gecorrigeerd]. br J. Psychiatrie. 2010, 4, 285-290. [Kruisref]
36. Hayakawa, K.; Mishima, K.; Hazekawa, M.; Sano, K.; Irie, K.; Orito, K.; Egawa, T.; Kitamura, Y.; Uchida, N.; Nishimura, R.; et al. Cannabidiol versterkt de farmacologische effecten van ∆9-tetrahydrocannabinol via het CB1-receptorafhankelijke mechanisme. Hersenonderzoek. 2008, 1188, 157-164.
37. Osborne, AL; Solowij, N.; Weston-Green, K. Een systematische review van het effect van cannabidiol op de cognitieve functie: relevantie voor schizofrenie. neurowetenschap Biogedrag. ds. 2017, 72, 310-324.
38. Pamplona, ​​​​FA; Rolim da Silva, L.; Coan, AC Potentiële klinische voordelen van CBD-rijke cannabisextracten ten opzichte van gezuiverde CBD bij behandelingsresistente epilepsie: meta-analyse van observatiegegevens. Voorkant neurol. 2018, 9, 759.

* Soraia Tomás is een verpleegster, afgestudeerd aan de Escola Superior de Enfermagem de Coimbra in 2015. Ze werkte op de intensive care van cardio-thoracale chirurgie en longtransplantatie in Lissabon. Hij werkt momenteel bij het Spine Center, een dienst voor wervelkolomchirurgie en een intensive care-afdeling voor algemene chirurgie in Hospital da Luz in Coimbra, de stad waar hij woont. Enthousiast op het gebied van medicinale cannabis, is hij lid van de wetenschappelijke raad van het Portugese Observatorium voor medicinale cannabis, heeft hij conferenties op dit gebied bijgewoond (oa Portugal Medical Cannabis, Cannabis Europa, CannX) en behaalde hij een postgraduaat in GMP's voor Medicinale Cannabis, cursus uitgevoerd door het Portugese Observatorium voor Medicinale Cannabis in samenwerking met het Militair Laboratorium voor Chemische en Farmaceutische Producten en de Faculteit Farmacie van de Universiteit van Lissabon. Voorzitter van de raad van bestuur van APCNNA – Portugese Vereniging voor Informatie over Cannabis, is van plan projecten te ontwikkelen die gericht zijn op de verspreiding, educatie en training van medicinale cannabis onder gezondheidswerkers en het grote publiek, en zo excellentie in de beroepspraktijk en veilige en effectieve toegang te bevorderen. cannabinoïde therapieën.

____________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________

Wat doe je met € 3,- per maand? Word één van onze Patrons! Als je gelooft dat onafhankelijke cannabisjournalistiek nodig is, abonneer je dan op een van de niveaus van ons Patreon-account en je krijgt toegang tot unieke geschenken en exclusieve inhoud. Als we met velen zijn, kunnen we met weinig een verschil maken!

Soraia Tomás

+ berichtenBio

Soraia Tomás, afgestudeerd in verpleegkunde aan de Escola Superior de Enfermagem de Coimbra in 2015, werkte op de intensive care van cardio-thoracale chirurgie en longtransplantatie in Lissabon. Hij werkt momenteel bij het Spine Center, een dienst voor wervelkolomchirurgie en een intensive care-afdeling voor algemene chirurgie in Hospital da Luz in Coimbra, de stad waar hij woont. Enthousiast op het gebied van medicinale cannabis, is hij lid van de wetenschappelijke raad van het Portugese Observatorium voor medicinale cannabis, heeft hij conferenties op dit gebied bijgewoond (oa Portugal Medical Cannabis, Cannabis Europa, CannX) en behaalde hij een postgraduaat in GMP's voor Medicinale Cannabis, cursus uitgevoerd door het Portugese Observatorium voor Medicinale Cannabis in samenwerking met het Militair Laboratorium voor Chemische en Farmaceutische Producten en de Faculteit Farmacie van de Universiteit van Lissabon. De voorzitter van het directoraat-generaal van APCNNA – Portugese Vereniging voor Informatie over Cannabis, is van plan projecten te ontwikkelen die gericht zijn op de verspreiding, educatie en training van medicinale cannabis onder gezondheidswerkers en het grote publiek, en zo excellentie in de beroepspraktijk en veilige toegang te bevorderen. effectief tegen cannabinoïde therapieën.

• Soraia Tomás

  https://cannareporter.eu/author/soraia/

  CBD en THC kunnen de ziekte van Alzheimer helpen behandelen
• Soraia Tomás

  https://cannareporter.eu/author/soraia/

  Cannabinoïden bij de behandeling van de ziekte van Parkinson
• Soraia Tomás

  https://cannareporter.eu/author/soraia/

  De invloed van het endocannabinoïdesysteem op autismespectrumstoornissen
• Soraia Tomás

  https://cannareporter.eu/author/soraia/

  Het therapeutische potentieel van cannabis bij oncologische pathologieën